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美發(fā)現(xiàn)治艾新途徑:T細胞中失活性蛋白質(zhì)可抗艾

2008年04月30日 15:04 來源:科技日報 發(fā)表評論

  美國科學家近日通過一項研究發(fā)現(xiàn),人體T細胞中一種蛋白質(zhì)失去活性后,具有抵抗艾滋病病毒的效果。部分專家表示,這一發(fā)現(xiàn)對防治艾滋病意義重大,可看作催生新型療法的模型,相關(guān)內(nèi)容4月28日在線發(fā)布于《美國科學院院刊》。

  T細胞占全部淋巴細胞的40%至60%,它能合成和釋放一些細胞因子并使之與靶細胞膜上的受體相結(jié)合,進而達到限制病毒復制、激活巨噬細胞或中性粒細胞等效果。由于艾滋病病毒主要通過攻擊T細胞來使人體喪失免疫力,因此T細胞在免疫應答中的作用非同小可。

  此次科學家發(fā)現(xiàn),T細胞中一種稱為ITK的蛋白質(zhì)失去活性后,艾滋病病毒的感染和入侵能力會大幅減弱。研究結(jié)果證實,在已感染艾滋病病毒的細胞中,損失了ITK功能后,細胞內(nèi)p24核蛋白的表達水平顯著降低。更令人興奮的是,病毒的傳播蔓延同時呈現(xiàn)一定幅度減小,且損失ITK功能后并不影響T細胞的正常存活。小鼠實驗表明,喪失ITK蛋白質(zhì)后,機體仍有抵抗其他病毒的能力。

  專家表示,現(xiàn)今治療艾滋病主要依賴于抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的使用,從負責病毒復制的細胞蛋白下手研發(fā)抑制劑,正是研究領(lǐng)域中的熱點。早前因研發(fā)方向的錯誤,默克公司終止了為期10年的艾滋病疫苗臨床試驗,令部分研究學者心灰意冷,甚至對艾滋病防治持悲觀態(tài)度,因而正需要一個新型研究角度的出爐。如今美科學家研究結(jié)果表明,可通過抑制ITK蛋白質(zhì)來減弱艾滋病病毒的活性,進而達到限制病毒復制的目的。雖然要用于人體臨床實驗仍有待時日,但無疑對艾滋病防治的研究提出了新的思路和途徑,或可指導新藥的產(chǎn)生。

   

編輯:王賽特】
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