美國科學家在8月10日出版的《科學》雜志上說，他們發(fā)現(xiàn)了早老性癡呆癥(又稱阿爾茨海默氏癥)的一個重要致病因素。

　　這次研究是利用線蟲進行的。線蟲(C.elegans)是一種很小的蠕蟲，其成體長1毫米，由959個細胞組成，整個生命周期僅3天。線蟲可以在體壁的肌肉中產生貝塔-淀粉狀蛋白。早老性癡呆癥一般認為是由貝塔-淀粉狀蛋白在大腦中過度積聚形成斑塊、損害腦組織所致。但人腦中都含有貝塔-淀粉狀蛋白，對于健康人來說，健康細胞會清除多余的部分。可早老性癡呆癥患者腦部的貝塔-淀粉狀蛋白會在腦細胞中積聚，并在腦細胞外形成斑塊包裹腦細胞。

　　研究發(fā)現(xiàn)，當線蟲正常老化速度慢下來后，貝塔-淀粉狀蛋白的積聚速度也慢了下來。這是為什么呢？進入細胞大門，基因途徑上有兩種蛋白。一種叫HSF-1，一種叫DAF-16。HSF-1能打破貝塔-淀粉狀蛋白并處理它。自然老化使HSF-1慢下來，因此它不能與必要的解毒同步。DAF-16“跳出來”幫助HSF-1，但結果是積聚了多余的貝塔-淀粉狀蛋白。這是這次研究的關鍵發(fā)現(xiàn)。領導研究的生物學家安德魯·迪林說:“我們認為HSF-1是處理貝塔-淀粉狀蛋白的最好辦法�！�

　　(北京晚報 康炘冬)